심장동맥질환 병태생리=심장동맥질환은 죽경화 동맥경화증 심장동맥염과 같은 비정상적인 상태를 포함해 심장근육에 산소와 영양을 공급하는 혈률을 감소시키는 결과를 가져온다.심장동맥질환의 주된 원인은 죽경화이다. 이는 1차적으로 동맥 내벽에 지질 및 콜레스테롤이 달라붙어 일어난다. 혈관내피세포 손상은 죽경화를 유발하는 주요 요인이다. 지질대사 이상과 콜레스테롤, 포화지방의 과다 섭취는 죽경화의 진행을 촉진한다.
죽종의 진행과정 1)단계인 1지방층-죽경화는 첫 번째 병소로 동맥혈관 내피 아래에 엷은 황색 지방이 쌓인다.2) 섬유판융기-섬유판융기단계는 30세경부터 동맥벽에 나타나며, 연령이 증가함에 따라 동맥벽이 점진적으로 변화한다. 고혈압, 고콜레스테롤증, 유전, 흡연으로 인한 CO, 면역반응, 혈액내 독성물질 등은 만성적으로 동맥벽의 내피세포에 손상을 일으킨다. 내피세포가 손상되면 콜레스테롤을 비롯한 다른 지질성분이 동맥내막으로 운반된다. 이런 지질과 기타 물질이 혈관을 통과하는 동안 이미 거칠어져 손상된 내벽에 달라붙어 혈관구조에 이상이 생긴다. 또 동맥내벽이 손상되면 다량의 혈소판이 내벽에 축적돼 혈전을 형성한다. 형성된 혈전은 동맥벽에 붙어 동맥내강을 좁히고 진행하면 혈관을 막는다.3)단계 3병소의 복합적인 변화 이 단계에서 죽경화병소는 지방, 혈전, 칼슘축적, 손상된 조직 등의 복합체를 형성하며 동맥벽은 검고 단단해진다.죽경화가 진행되면 심장동맥의 구경이 점차 좁아진다. 안정을 취하는 동안은 좁아진 심장동맥을 통해 심근에 필요한 혈액을 공금할 수 있지만 활동으로 심근의 산소 요구가 증가하면 좁은 혈관에서 충분한 혈액을 공급할 수 없다.심장동맥이 70% 이상 폐쇄되면 심근의 산소요구 증가(운동과식), 혈류가 감소(저혈압, 심장동맥경련)하고 좁아진 혈관에 공급될 혈류가 부족해 심근의 허혈을 초래한다. 그 결과 전형적인 심장동맥질환 증세가 발생한다.4) 측부순환-정상적인 상태에서도 일부 동맥은 서로 연결되어 있는데 이를 측부순환이라고 한다. 또 막힌 혈관 주위에 혈관을 만들어 새로운 혈액 통로를 형성하는 것도 부순환이라고 한다. 심장동맥에 동맥경화성 플라크가 생겨 혈액 흐름을 막고 만성 허혈 상태가 되면 부순환이 생긴다.방순환 생성은 두 가지, 즉 새로운 혈관을 만드는 유전적 요인과 만성허혈상태에 의해 생긴다. 심장동맥 장기간에 걸쳐 서서히 막히면 측순환이 만들어져 심근에 적절한 혈액과 산소를 공급할 수 있는 확률이 높아진다. 그러나 갑자기 심장동맥이 막히면 방순환이 생성 생리시간이 부족해지고 동맥혈류는 감소해 심각한 허혈이나 경색을 유발한다.심장동맥질환이 수년간 진행돼도 병 초기에는 임상증상이 뚜렷하지 않다. 따라서 위험요인이 있는 대상자를 발견해 생활습관을 바꾸고 초기에 치료하는 것이 중요하다.5) 염증반응급성심장동맥증후군으로부터 백혈구, 사이토카인, 성장인자, 평활근세포의 활성화에 의한 염증지표가 상승한다.6) 심근손상의 병태생리와 괴사-허혈에 의한 심근손상은 심장내막하에서 처음 심장외막으로 진행된다. 20분 안에 혈액이 공급되지 않으면 심근세포는 죽고 자가 소화가 시작돼 염증 반응이 일어난다. 세포 내 용해소체가 파괴되고 심근세포 내 효소가 혈류로 방출된다. 1시간 이내에 호중구는 경색 부위에 침윤된다. 이것이 상피세포 손상을 일으켜 평활근 수축과 혈관 투과성을 높인다. 큰 포식세포에 의해 방출된 효소는 결합조직 파열과 심근무늬 형성 또는 심근 파열, 심낭 삼출, 심낭염 등을 일으키는 것일까. 괴사한 조직은 2~3주 내에 육아조직에 놓여져 심근벽이 두꺼워지고 확장된다. 섬유아세포가 생성되어 교원조직이 합성되고, 23개월에 걸쳐 괴사조직은 결국 수축되며 반흔조직이 형성된다. 반흔이나 섬유성 심근은 굳어 수축과 이완 능력을 상실한다. 이에 따라 좌심실 기능은 감소하고 심부전을 일으키며 사망률과 이환율이 상승한다. 시간이 지나면 심근은 얇아지고 반흔조직 주위 근육세포는 커지거나 비대해진다.경색 부위의 손상대와 허혈대가 잠재적으로 생존 가능한 조직으로 재관류되면 기능이 회복될 가능성도 있다. 급성심근경색의 치료 목적은 심근 손상과 괴사를 예방할 수 있도록 가능한 한 빨리 재관류시키는 것이다.